Sabe-se que Covid-19 aumenta o risco de ataque cardíaco, acidente vascular cerebral e longo Covid mas o que não se sabe é se o dano ocorre porque o vírus infecta o próprio tecido cardíaco ou devido a uma doença sistêmica inflamação iniciado pela resposta imunológica do corpo ao vírus. Num novo estudo, os investigadores descobriram que a infecção por SARS-CoV-2 aumentou o número total de macrófagos cardíacos e fez com que mudassem da sua função normal para se tornarem inflamatórios. Os macrófagos cardíacos inflamatórios danificam o coração e o resto do corpo. Os investigadores também descobriram que o bloqueio da resposta imunitária com um anticorpo neutralizante num modelo animal interrompeu o fluxo de doenças cardíacas inflamatórias. macrófagos e função cardíaca preservada indicando que esta abordagem tem potencial terapêutico.
Sabe-se que o COVID-19 aumenta o risco de ataque cardíaco, acidente vascular cerebral e Long COVID. Mais de 50% das pessoas que contraem COVID-19 apresentam alguma inflamação ou dano ao coração. O que não se sabe é se o dano ocorre porque o vírus infecta o próprio tecido cardíaco ou por causa de uma inflamação sistêmica desencadeada pela resposta imunológica do corpo ao vírus.
Um novo estudo esclarece a ligação entre lesões pulmonares graves na COVID-19 grave e a inflamação que pode levar a complicações cardiovasculares. O estudo centrou-se em células imunitárias conhecidas como macrófagos cardíacos, que normalmente desempenham um papel importante na manutenção do tecido saudável, mas tornam-se inflamatórias em resposta a lesões como ataque cardíaco ou insuficiência cardíaca.
Os pesquisadores analisaram amostras de tecido cardíaco de 21 pacientes que morreram de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) associada ao SARS-CoV-2 e as compararam com amostras de 33 pacientes que morreram de causas não relacionadas à COVID-19. Para acompanhar o que aconteceu com os macrófagos após a infecção, os pesquisadores também infectaram camundongos com SARS-CoV-2.
Verificou-se que a infecção por SARS-CoV-2 aumentou o número total de macrófagos cardíacos tanto em humanos como em ratos. A infecção também fez com que os macrófagos cardíacos mudassem de sua função normal para se tornarem inflamatórios. Os macrófagos inflamatórios danificam o coração e o resto do corpo.
Um estudo foi concebido em ratos para testar se a resposta observada aconteceu porque o SARS-CoV-2 estava infectando o coração diretamente ou porque a infecção por SARS-CoV-2 nos pulmões era grave o suficiente para tornar os macrófagos do coração mais inflamatórios. Este estudo imitou os sinais de inflamação pulmonar, mas sem a presença do vírus real. Verificou-se que mesmo na ausência de um vírus, os ratos mostraram respostas imunitárias fortes o suficiente para produzir a mesma mudança de macrófagos cardíacos que foi observada tanto nos pacientes que morreram de COVID-19 como nos ratos infectados com infecção por SARS-CoV-2. .
O vírus SARS-CoV-2 causa danos diretamente ao tecido pulmonar. Após um Covid infecção, além do dano direto pelo vírus, o sistema imunológico pode danificar outros órgãos, desencadeando uma forte inflamação em todo o corpo.
Curiosamente, também foi descoberto que o bloqueio da resposta imunitária com um anticorpo neutralizante nos ratos interrompeu o fluxo de macrófagos cardíacos inflamatórios e preservou a função cardíaca. Isto indica que esta abordagem (ou seja, suprimir a inflamação pode reduzir complicações) tem potencial terapêutico se for considerada segura e eficaz em ensaios clínicos.
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Referências:
- NIH. Comunicados à imprensa – A infecção pulmonar grave durante o COVID-19 pode causar danos ao coração. Publicado em 20 de março de 2024. Disponível em https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo Induzida por Vírus Causa Cardiomiopatia Através da Elicitação de Respostas Inflamatórias no Coração. Circulação. 2024;0. Publicado originalmente em 20 de março de 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
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