Endurance, ou exercício “aeróbico”, geralmente é visto como cardiovascular. exercicios e geralmente não está associado à hipertrofia do músculo esquelético. O exercício de resistência é definido como exercer uma carga de baixa intensidade sobre um músculo durante um longo período de tempo, como o efeito da corrida nos músculos da panturrilha, mas também abrange o uso de pesos leves na resistência. exercicios. Porém, um estudo recente, que elucida as patologias musculares esqueléticas em ratos diabéticos, descobriu o efeito hipertrófico do exercício de resistência (neste caso, corrida em esteira sobre o músculo gastrocnêmio), mesmo em ratos não diabéticos. Ele também detalha duas proteínas específicas do músculo esquelético, Kinesin Family Member 5B (KIF5B) e Growth Associated Protein 43 (GAP-43), sua disfunção no diabetes e como o exercício de resistência promove a hipertrofia do músculo esquelético através dessas vias proteicas específicas.
Neste estudo, 52 ratos machos foram divididos em 4 grupos: controles (saudáveis, não diabéticos), controles treinados em resistência, diabéticos, diabéticos treinados em resistência. K1F5B, GAP-43 e PAX7 (células musculares satélites responsáveis pela regeneração muscular após exercicios-danos musculares induzidos2) abundância, bem como a área transversal do gastrocnêmio (CSA).
A diabético grupo não treinado teve CSA gastrocnêmio significativamente menor em comparação com o grupo controle não treinado, e quase metade do número de núcleos musculares (mionúcleos) e quase um terço da abundância de células satélite (PAX7) do grupo controle não treinado. Isso significa grandes patologias no músculo esquelético de diabéticos. No entanto, o grupo treinado diabético apresentou parâmetros significativamente melhores de músculo saúde e tinham quase a mesma abundância de CSA, mionúcleos e PAX7 como controles não treinados, sugerindo o efeito hipertrófico significativo do treinamento de resistência de um músculo e o potencial de combater terapeuticamente as patologias musculares induzidas pelo diabetes. Os controles saudáveis treinados tiveram parâmetros musculares significativamente superiores a todos os outros grupos, com CSA notavelmente mais alto e abundância de mionúcleos e PAX7.
A proteína KIF5B foi significativamente correlacionada positivamente com o número de mionúcleos e CSA muscular. O KIF5B foi moderadamente suprimido no diabetes e o treinamento de resistência aumentou significativamente a proteína. Acredita-se que o KIF5B seja responsável pelo posicionamento dos mionúcleos no músculo (os músculos têm múltiplos núcleos ao contrário da maioria dos outros tipos de células e novos mionúcleos podem ser criados mesmo em adultos por meio de métodos como resistência exercicios3). Além disso, a proteína GAP-43 também foi significativamente correlacionada positivamente com o número de mionúcleos e a CSA muscular. O GAP-43 também foi moderadamente suprimido em diabetes e o treinamento de resistência aumentou significativamente a proteína. Acredita-se que o GAP-43 esteja envolvido na regulação do manuseio do cálcio. Portanto, a regulação positiva de ambas as proteínas localmente no músculo gastrocnêmio através do treinamento de resistência do músculo parece fornecer efeito hipertrófico, potencialmente através dessas vias proteicas e esta pesquisa também esclarece causas potenciais de disfunções musculares esqueléticas, como atrofia observada em pacientes com diabetes .
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Referências:
- Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021. Os efeitos do treinamento físico na expressão de Kinesin e GAP-43 em fibras musculares esqueléticas de ratos diabéticos induzidos por STZ. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- Sambasivan R, Yao R, et al 2011. Células satélites que expressam Pax7 são indispensáveis para a regeneração do músculo esquelético adulto. Desenvolvimento. Set 2011; 138 (17): 3647-56. doi: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Errata em: Desenvolvimento. Outubro de 2011; 138 (19): 4333. PMID: 21828093.
- Bruusgaard JC, Johansen IB, et al 2010. Mionúcleos adquiridos por exercícios de sobrecarga precedem a hipertrofia e não são perdidos no destreinamento. Proceedings of the National Academy of Sciences, agosto de 2010, 107 (34) 15111-15116; DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
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