Um novo estudo sugere que o aumento da ingestão alimentar de frutose (açúcar da fruta) pode ter um efeito negativo sobre a imunidade. Isso adiciona ainda mais razão para cautela na ingestão alimentar de frutose, no que diz respeito aos seus efeitos sobre o sistema imunológico.
A frutose é um simples açúcar encontrado em muitas fontes, como frutas, açúcar de mesa, mel e a maioria dos tipos de xarope. A ingestão de frutose tem mostrado um aumento constante, atribuído principalmente ao consumo de grandes quantidades de xarope de milho rico em frutose, especialmente nos países ocidentais. A frutose é conhecida por estar associada à obesidade, diabetes tipo 2 e doença hepática gordurosa não alcoólica1. Isso é provavelmente devido à frutose no corpo passar por diferentes vias metabólicas em comparação com a glicose e que são menos reguladas do que as da glicose; acredita-se que isso leve a um aumento na síntese de ácidos graxos, levando a resultados negativos para a saúde2. Além disso, anedoticamente, os humanos estão mais “acostumados” e adaptados à glicose, o que pode sugerir um manuseio mais inadequado da frutose.
Um estudo recente mostra os mecanismos pelos quais a frutose causa disfunções nas células do sistema imunológico1. Esta pesquisa explora os efeitos da frutose nas células do sistema imunológico, especialmente os monócitos. Os monócitos protegem os humanos da invasão microbiana e fazem parte do sistema imunológico inato3. O sistema imunológico inato impede que patógenos invadam o corpo4. As consequências negativas da frutose nas células do sistema imunológico expande a lista de consequências negativas da frutose para a saúde, bem descritas, sugerindo que o consumo de frutose na dieta também pode não ser favorável a uma saúde imunológica ideal. No entanto, é importante afirmar que a frutose e as frutas não são intercambiáveis, pois muitas fontes de frutose, como o xarope de milho com alto teor de frutose, não têm nutrientes úteis, e que pode haver certos benefícios do consumo de frutas específicas, como fibra e ingestão de micronutrientes, que podem superar o riscos da frutose associada.
Monócitos tratados com frutose mostraram níveis tão baixos de glicólise (uma via metabólica que deriva energia para as células usarem) que os níveis de glicólise da frutose foram quase equivalentes à glicólise em células tratadas sem açúcar algum1. Além disso, os monócitos tratados com frutose apresentaram níveis mais elevados de consumo de oxigênio (e, portanto, demanda) do que os monócitos tratados com glicose1. Monócitos cultivados com frutose também tiveram uma maior dependência da fosforilação oxidativa do que monócitos cultivados com glicose1. A fosforilação oxidativa gera estresse oxidativo por meio da criação de radicais livres5.
Monócitos tratados com frutose exibiram uma falta de adaptação metabólica1. O tratamento com frutose também aumentou os marcadores inflamatórios, como interleucinas e fator de necrose tumoral, significativamente mais do que o tratamento com glicose1. Isso é corroborado pela descoberta de que a frutose na dieta aumenta a inflamação em camundongos1. Além disso, os monócitos tratados com frutose não eram metabolicamente flexíveis e dependiam do metabolismo oxidativo para obter energia1. No entanto, as células T (outra célula imune) não foram afetadas negativamente pela frutose em termos de marcadores inflamatórios, mas a frutose é conhecida por contribuir para doenças como obesidade, câncer e doença hepática gordurosa não alcoólica e esta nova descoberta expande a lista de potenciais perigos da frutose, causando efeitos negativos no sistema imunológico1. Essa nova pesquisa também mostra os efeitos do estresse oxidativo e inflamatório da frutose e sugere a vulnerabilidade de importantes células do sistema imunológico: os monócitos, ao usar a frutose como energia1. Portanto, este estudo acrescenta motivos para cautela na ingestão dietética de frutose, no que diz respeito aos seus efeitos sobre o sistema imunológico.
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Referências:
- B Jones, N., Blagih, J., Zani, F. et ai. A frutose reprograma o metabolismo oxidativo dependente da glutamina para apoiar a inflamação induzida por LPS. Nat Commun 12, 1209 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21461-4
- Sun, SZ, Empie, MW Metabolismo da frutose em humanos - o que estudos com traçadores isotópicos nos dizem. Nutrir metab (Londres) 9, 89 (2012). https://doi.org/10.1186/1743-7075-9-89
- Karlmark, KR, Tacke, F., & Dunay, IR (2012). Monócitos na saúde e na doença - Minireview. Jornal europeu de microbiologia e imunologia, 2(2), 97-102. https://doi.org/10.1556/EuJMI.2.2012.2.1
- Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. Biologia molecular da célula. 4ª edição. Nova York: Garland Science; 2002. Innate Immunity. Disponível a partir de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26846/
- Speakman J., 2003. Fosforilação oxidativa, ciclagem de prótons mitocondrial, produção de radicais livres e envelhecimento. Advances in Cell Aging and Gerontology. Volume 14, 2003, páginas 35-68. DOI: https://doi.org/10.1016/S1566-3124(03)14003-5
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