Uma proteína crucial que é responsável pela longevidade foi identificada pela primeira vez em macacos
Uma infinidade de pesquisas está acontecendo no campo do envelhecimento, pois é essencial entender a base genética do envelhecimento para ser capaz de compreender como retardar o envelhecimento e tratar doenças relacionadas ao envelhecimento. Os cientistas descobriram uma proteína chamada SIRT6, que controla o envelhecimento em roedores. É possível que isso também afete o desenvolvimento de primatas não humanos. Em 1999, a família de genes Sirtuin e suas proteínas homólogas, incluindo SIRT6, foram ligados com longevidade em leveduras e mais tarde em 2012, a proteína SIRT6 estava envolvida na regulação do envelhecimento e longevidade em camundongos, pois a deficiência dessa proteína levou a características associadas ao envelhecimento acelerado, como curvatura espinhal, colite etc.
Usando um modelo que é evolutivamente semelhante ao humano, como outro primata, pode preencher a lacuna e nos orientar sobre a relevância dos resultados da pesquisa para seres humanos. Um estudo recente1 publicado em Natureza é o primeiro trabalho na compreensão do papel de SIRT6 na regulação do desenvolvimento e tempo de vida em mamíferos avançados como primatas1. Cientistas da China fizeram a bioengenharia dos primeiros macacos primatas do mundo sem seu gene produtor de proteína SIRT6 usando tecnologia de edição de genes baseada em CRISPR-Cas9 e experimentos para observar diretamente o efeito da deficiência de SIRT6 em primatas. Um total de 48 embriões "desenvolvidos" foram implantados em 12 macacas mães de aluguel, dos quais quatro engravidaram e três deram à luz bebês macacos quando um foi abortado. Macacos bebês que carecem dessa proteína morreram poucas horas após o nascimento, em contraste com camundongos que começam a apresentar envelhecimento "prematuro" em cerca de duas ou três semanas após o nascimento. Ao contrário dos camundongos, a proteína SIRT6 desempenha um papel crucial no desenvolvimento embrionário em macacos porque a ausência de SIRT6 causou sérios atrasos e defeitos no desenvolvimento do corpo inteiro. Os três bebês recém-nascidos apresentaram menor densidade óssea, cérebro menor, intestinos e músculos imaturos.
Os bebés macacos apresentaram um grave atraso no desenvolvimento pré-natal, conduzindo a graves defeitos congénitos causados pelo atraso no crescimento celular, por exemplo, no cérebro, nos músculos e em outros tecidos de órgãos. Se um efeito semelhante fosse observado em seres humanos então uma humano O feto não cresceria mais de cinco meses, embora completasse os meses estipulados dentro do útero da mãe. Isto seria devido à perda de função no gene produtor de SIRT6 no humano feto fazendo com que ele cresça inadequadamente ou morra. A mesma equipe de cientistas mostrou anteriormente que a deficiência de SIRT6 em humano células-tronco neurais podem afetar a transformação adequada em neurônios. O novo estudo reforça que a proteína SIRT6 é uma provável candidata a ser um 'humano proteína da longevidade' e pode ser responsável pela regulação humano desenvolvimento e longevidade.
O estudo abriu novas fronteiras para a compreensão humano proteínas de longevidade no futuro. A descoberta de proteínas cruciais pode esclarecer humano desenvolvimento e envelhecimento e desenho de tratamento direto para atrasos no desenvolvimento, distúrbios relacionados à idade e doenças metabólicas em seres humanos. Este estudo já foi feito em macacos, por isso há esperança de que estudos semelhantes em seres humanos pode lançar luz sobre proteínas importantes da longevidade.
O envelhecimento continua sendo um enigma e mistério para a humanidade. A pesquisa sobre envelhecimento tem sido frequentemente discutida muito mais do que qualquer outra área, devido à importância dada à juventude na sociedade e na cultura. Outro estudo2 publicado em Ciência mostrou que pode nem haver um limite natural para a longevidade em seres humanos. Cientistas da Universidade de Roma Tre, em Itália, realizaram uma análise estatística sobre as possibilidades de sobrevivência de cerca de 4000 idosos com idades entre os 105 anos ou mais e afirmaram que aos 105 anos é atingido um «planalto de mortalidade», o que significa que não há limite para a mortalidade. a longevidade agora existe e depois dessa idade a possibilidade de vida ou morte está em 50:50, ou seja, alguém poderia viver muito mais, hipoteticamente falando. Especialistas médicos acreditam que o risco de morte aumenta da idade adulta até os 80 anos ou mais. Há muito menos conhecimento disponível sobre o que acontece depois dos anos 90 e 100. Este estudo diz que humano a expectativa de vida pode não ter nenhum limite superior! Curiosamente, a Itália é um dos países com maior número de centenários per capita no mundo, por isso é um local perfeito, no entanto, para generalizar o estudo, é necessário mais trabalho. Esta é a melhor evidência de patamares de mortalidade por idade em seres humanos à medida que surgiram padrões muito interessantes. Os cientistas querem compreender o conceito de nivelamento em detalhe e parece que depois de passarmos dos 90 e 100, as células do nosso corpo podem atingir um ponto em que os mecanismos de reparação no nosso corpo podem compensar os danos adicionais nas nossas células. Talvez tal patamar de mortalidade pudesse até mesmo retardar a morte em qualquer idade? Não há resposta imediata, pois o humano O corpo é projetado de tal forma que terá suas próprias limitações e limites. Muitas células do nosso corpo não se replicam ou se multiplicam após a primeira formação – por exemplo, no cérebro e no coração – pelo que estas células morrerão no processo de envelhecimento.
***
{Você pode ler o artigo de pesquisa original clicando no link DOI fornecido abaixo na lista de fontes citadas}
Fontes)
1. Zhang W et al. 2018. A deficiência de SIRT6 resulta em retardo de desenvolvimento em macacos cynomolgus. Natureza. 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2Barbi E et al. 2018. O planalto de humano mortalidade: Demografia dos pioneiros da longevidade. Ciência. 360 (6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119
***
