A pesquisa mostrou que outro proteína chamado tau é responsável pelos primeiros sintomas de Doença de Alzheimer e esta informação pode auxiliar no desenvolvimento de terapias.
A doença de Alzheimer Doença (DA) ou simplesmente A doença de Alzheimer não tem cura e também não pode ser prevenida. Adiar o início dos sintomas de A doença de Alzheimer por até 10-15 anos pode certamente impactar a vida de pacientes, suas famílias e profissionais de saúde. Atualmente, apenas um diagnóstico tardio da DA pode ser feito e, nessa altura, a função do cérebro está bastante enfraquecida. Principais características de A doença de Alzheimer é acúmulo de placa bacteriana e defeito proteínas em torno dos neurônios dentro do cérebro que são responsáveis pelo avanço do doença. Várias pesquisas mostram que níveis mais elevados de proteína amiloide no cérebro são os primeiros indicadores de desenvolvimento de AD. A maioria das pesquisas sobre Doença de Alzheimer tem se concentrado em entender como isso proteína amilóide beta se acumula no cérebro. A técnica de imagem por tomografia por emissão de pósitrons (PET) tem sido usada para visualizar depósitos de amiloide em pacientes com Alzheimer. Estas imagens e análises do tecido cerebral mostraram que as pessoas com Alzheimer têm definitivamente maior acumulação de amiloide proteína em seus cérebros em comparação com pessoas saudáveis.
Existe outro proteína responsável?
Embora se observe que mesmo depois de a beta-amilóide se acumular e a doença de Alzheimer estar na sua fase inicial, muitos pacientes ainda têm os seus processos cognitivos – tanto a memória como o pensamento – muito intactos. Isto é indicativo de um cenário em que a amiloide proteína deve estar mudando primeiro e depois deve haver algum outro fator responsável que os pesquisadores previram que poderia ser um segundo proteína presente dentro das células cerebrais chamadas tau. Pode até ser uma combinação de ambos, devido à qual o paciente pode apresentar comprometimento cognitivo leve. Curiosamente, mesmo as pessoas que não apresentam sinais de Alzheimer têm, por vezes, amiloide. proteínas acumulados em seus cérebros. Estudos recentes têm gerado interesse em proteína tau que embora tenha sido associada à doença, não tem sido foco de muitas pesquisas. Um obstáculo na prossecução do estudo sobre tau proteína tem sido que só recentemente foi alcançada uma forma não invasiva de obter uma imagem desta proteína dentro do cérebro de uma pessoa viva. Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Washington, em St. Louis, usaram um agente de imagem até então desconhecido que se liga à proteína tau (sem causar efeitos colaterais), tornando-a visível em exames PET. No seu estudo, eles pretendiam compreender o significado do tau como um marcador de declínio cognitivo – uma característica crítica do A doença de Alzheimer. Seu estudo é publicado na Science Medicina Translacional.
No estudo, 46 participantes – 36 adultos saudáveis e 10 pacientes com DA leve – foram submetidos a imagens cerebrais que utilizaram o novo agente de imagem PET. Suas imagens cerebrais foram então comparadas para compreender o declínio nas habilidades cognitivas devido à DA. A extensão do comprometimento cognitivo foi avaliada por meio de medidas do líquido cefalorraquidiano, classificação clínica de demência e testes de papel para memória e outras funções cerebrais. A gravidade da disfunção cognitiva foi analisada juntamente com imagens. Os resultados observados em 10 pacientes (com DA leve) em exames PET mostraram claramente que a tau é um melhor preditor de sintomas de declínio cognitivo em comparação com a amiloide. E a proteína tau pode estar mais intimamente ligada a sintomas como perda de memória. Esta nova proteína tau (chamada T807) é considerada crítica para, em primeiro lugar, compreender a progressão da A doença de Alzheimer e em segundo lugar, para reunir informações sobre quais partes do cérebro são afetadas e envolvidas na progressão da doença. Embora o aumento da proteína tau já seja um marcador estabelecido de A doença de Alzheimer mas pela primeira vez foram identificadas regiões do cérebro que acumulam essas proteínas anormais. Contanto que a tau seja depositada no hipocampo do cérebro, ela é bem tolerada. A sua propagação para outras áreas como o lobo temporal (que está associado ao processamento da memória) pode ser prejudicial, o que se reflecte nos testes de memória e atenção. Isso permite o uso potencial da tau como ferramenta de diagnóstico. Tal situação não era aplicável à proteína amilóide e isto confirmou que a proteína tau pode prever com mais precisão quando uma pessoa está a transitar de uma fase inicial – sem sintomas – para uma fase ligeira. A doença de Alzheimer doença. Uma combinação de amiloide e tau também pode ser responsável. O estudo tem algumas limitações porque as imagens são basicamente “um instantâneo” do cérebro em um determinado momento e não podem representar totalmente a associação de tau e deterioração mental.
Uma vez que os agentes de imagem agora estão disponíveis para amilóide beta e tau, o debate sobre qual é mais crucial pode continuar, mas as ferramentas necessárias podem ser usadas para estudar o efeito de terapias experimentais direcionadas a ambas as proteínas. O novo agente de imagem para tau já está aprovado para testes clínicos e pode ser usado em imagens do cérebro para vários distúrbios que envolvem proteína tau elevada - por exemplo, lesão cerebral ou trauma. Há uma grande esperança de que um diagnóstico precoce da doença de Alzheimer possa ajudar a desenvolver drogas para o aumento das proteínas amilóide e tau. Os pesquisadores propõem com otimismo uma terapia de Alzheimer personalizada no futuro, que seria baseada no cenário exato no cérebro do paciente.
***
{Você pode ler o artigo de pesquisa original clicando no link DOI fornecido abaixo na lista de fontes citadas}
Fontes)
Brier MR 2018. Imagens de Tau e Ab, medidas de CSF e Cognição na doença de Alzheimer. Science Translational Medicine. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
